肝性脑病的发病机制_范文大全

肝性脑病的发病机制

【范文精选】肝性脑病的发病机制

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【专家解析】肝性脑病的发病机制

【优秀范文】肝性脑病的发病机制

问题一:用生化知识解释肝性脑病的机理

1.氨中毒学说 血氨增高是肝性脑病的临床特征之一,肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨,正常人每天从胃肠道吸收氨4克,肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸时,导致三羟酸循环障碍,严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多,如①血pH。NH3和NH4+的相互转化受pH的影响,NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒,凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢,故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒,加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果,但血氨增高与昏迷程度可不平行,有的病例血氨并不增高,说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。

2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物,甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高,伴肝性脑病者增高更明显。

短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸和辛酸)在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。

在动物实验中,单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种,如剂量较小,进入大脑浓度较低,不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变,也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用,可能在发病机理中占有重要地位。

3.假神经递质学说 食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸,经肠菌脱羧酶的作用,分别转变为酪胺和苯乙胺,在脑内经羟化酶的作用分别形成鳢胺(β-羟酪氨)和苯乙醇胺,后二者的化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似,但传递神经冲动的作用很弱,因此称为假神经递质,使大脑皮层产生异常抑制,出现意识障碍与昏迷。

正常锥体外系基底节保持抑制与兴奋的平衡,当多巴胺被假神经递质取代后,则乙酰胆碱能占优势,出现扑击震颤。左旋多巴能通过血脑屏障,故临床上曾使用左旋多巴治疗肝性脑病,但疗效不肯定。

到目前为止,假神经递质的理论还未得到完全证实。

4.氨基酸代谢不平衡学说;患者血浆中芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸增多;而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸减少,两种氨基酸代谢呈不平衡现象。肝功能衰竭时胰岛素在肝内灭活作用降低,血浓度增高,而胰岛素有促进支链氨基酸进入肌肉组织的作用,而致血浆含量降低。脑中增多的色氨酸可衍生更多的对中枢神经有抑制作用的递质5-羟色胺,有拮抗去甲肾上腺素的作用,而致昏迷。γ-氨基丁酸(GABA)是哺乳动物大脑中主要的抑制性神经递质,由肠道细菌产生。近年发现在实验性肝性脑病的动物模型中GABA血浆浓度增高,脑组织中受体增多,血脑屏障的通透性也增高。有人认为昏迷与其有关。

5.大脑敏感性增加 严重肝病时对缺氧、感染、低血压、低血糖、电解质紊乱、吗啡巴比土类苯二氮卓类异常敏感,易发生精神症状,甚至昏迷。

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问题二:肝性脑病的发病机制主要有哪些学说

肝性脑病发病机制的相关学说有:

(1)氨中毒学说;

(2)假神经递质学说;

(3)氨基酸代谢不平衡学说;

(4)氨基丁酸/苯二氮萆(GABA/BZ)复合体学说;

(5)氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。

问题三:请从nh3阐述肝性脑病的发病机制

⑴ 血氨生成过多 ①肝硬化致门静脉高压,使肠粘膜淤血,引起消化吸收不良及蠕动减慢,细菌大量繁殖,氨生成过多;②肝硬化病人常有上消化道出血,血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨;③肝硬化病人常合并有肝肾综合症,肾脏排泄尿素减少,大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加;④肝性脑病的患者,早期躁动不安,肌肉活动增强,产氨增加。 ⑵ 血氨清除不足 ①肝功能严重受损时,由于代谢障碍使ATP供给不足,肝内酶系统遭到破坏,导致鸟氨酸循环障碍,使尿素合成减少而使氨清除不足;②慢性肝硬化时,形成肝内和门—体侧支循环,使来自肠的血液绕过肝脏,直接进入体循环,也使氨清除不足。

问题四:肝性脑病的发病机制中氨中毒的主要机制是?

病情分析:你好其是由于急、慢性肝病或各种原因的门-体分流所引起的以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常。调整饮食结构适当减少蛋白的摄入量;可试验不吸收双糖如乳果糖、乳梨醇等;睡眠障碍者切忌用苯二氮卓类药物以免诱发显性的肝性脑病。

问题五:请从生物化学角度阐明肝性脑病的发病机制

烦恼的时候,我给你兜一缕清风,吹散你紧皱的眉头;欢乐的时候,我给你捉一片云彩,放飞你轻松的心态,祝你夏日愉快!

问题六:肝性脑病诱因的作用机制

肝性脑病是肝癌终末期的一种比较多见的表现,是导致肝癌死亡的主要原因(约为35%)之一。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。   目前仅能针对其诱因防治,仍缺乏有效的疗法。因病情较晚,治疗成功者鲜见。而肝性脑病的发病机制目前也不明了,但研究发现可能与下列一些因素有关:   (一)氨中毒学说   正常情况下,氨的生成和清除保持着动态平衡,从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时,血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或(和)氨清除不足(鸟氨酸循环障碍)所致。   (二)假性神经递质学说   儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质,通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障,故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸,它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺,此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。   (三)血浆氨基酸失衡学说   正常情况下,血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA(芳香族氨基酸)大量进入细胞,使假性神经递质生成增多,并抑制正常神经递质的合成,最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。

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